Des cellules adipeuses saines pourraient découpler l'obésité du diabète

Washington DC [USA]15 août (ANI): Il s'agit d'étudier les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le métabolisme des graisses pourrait aider à explorer d'autres moyens de contrôler l'obésité et le diabète de type 2 pouvant impliquer l'utilisation de thérapies.

Les personnes atteintes de diabète de type 2 ne peuvent pas utiliser efficacement l'insuline, une hormone fabriquée par le pancréas qui aide le corps à transformer le sucre sanguin (glucose) en énergie.

Selon des chercheurs du Baylor College of Medicine, l'obésité est le facteur de risque le plus important de diabète de type 2 et d'autres troubles métaboliques et touche un adulte sur trois dans le monde.

L'incapacité à utiliser l'insuline, appelée résistance à l'insuline, entraîne une augmentation du taux de sucre dans le sang qui, s'il n'est pas contrôlé, peut augmenter considérablement le risque de problèmes de santé majeurs tels que cécité, insuffisance rénale, infarctus, amputation. Jusqu'à récemment, ce type de diabète était seulement observé chez les adultes, mais il se produit maintenant de plus en plus souvent chez les enfants.

Bien que l'obésité augmente considérablement le risque de diabète, environ 30% des personnes obèses ne présentent pas de résistance à l'insuline et ne développent pas de diabète de type 2 ou d'autres affections métaboliques, telles qu'une stéatose hépatique. Ce qui conduit à l'obésité tout en maintenant la sensibilité à l'insuline n'est pas bien compris. Cependant, les scientifiques savent que cette condition est associée à la capacité de l'organisme à étendre le stockage des tissus adipeux blancs sous-cutanés.

«La graisse blanche sous-cutanée représente 80% de tous les tissus adipeux chez les souris et les humains et elle est stockée dans les hanches, les bras et les jambes. Lorsque l'apport énergétique (nourriture) dépasse la capacité de stocker des calories dans les graisses blanches sous-cutanées, les graisses «débordent» dans des organes qui ne sont pas spécialement conçus pour stocker les graisses, comme le foie, le pancréas et les muscles. étude, Natasha Chernis.

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Le système immunitaire est un autre facteur clé de l'obésité et du diabète. L'obésité conduit à développer une réponse inflammatoire de faible intensité pouvant interférer avec les fonctions métaboliques des tissus adipeux sous-cutanés. Ce microenvironnement inflammatoire perturbe probablement la capacité de ce tissu adipeux à répondre à l'insuline, contribuant ainsi à la résistance à l'insuline et au diabète de type 2. Ceci est étayé par des découvertes selon lesquelles des taux accrus de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron-gamma, sont en corrélation avec la résistance à l'insuline, la réduction de la croissance de graisse blanche sous-cutanée et l'accumulation de graisse abdominale. Cependant, cela amène la question suivante: qu'est-ce qui est différent chez les personnes obèses qui ne développent pas de résistance à l'insuline et de diabète?

Les chercheurs ont également découvert que la réduction de l'expression de miR-30a dans les tissus adipeux était corrélée à la résistance à l'insuline chez les souris obèses et les humains obèses. Fait intéressant, la surexpression de miR-30a dans le tissu adipeux blanc sous-cutané de souris obèses a sensiblement amélioré la sensibilité à l'insuline, réduit les taux de lipides sanguins et réduit l'accumulation de graisse dans le foie sans altérer le poids corporel. En outre, les chercheurs ont découvert que l'expression de miR-30a réduisait l'inflammation dans les tissus adipeux sous-cutanés.

Les résultats ont été publiés dans le Journal of Diabetes. (ANI)

Ceci est publié non publié à partir du flux ANI.

    

Publication: 15 août 2018 9h01 du matin

        
            
        
        

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