Les diabétiques prédisposés au photovieillissement?

Le vieillissement résulte de l'interaction d'un programme génétique et de l'usure cumulative de la peau. Cela implique deux phénomènes: le vieillissement intrinsèque et le photovieillissement. Le programme génétique d’une personne contrôle son vieillissement intrinsèque. La peau vieillira à cause du passage du temps seul. Ceci est mieux illustré par la peau de la fesse qui n'est normalement pas exposée au soleil. Cela se manifeste par des changements très subtils dans l'apparence de la peau. Par contre, le photovieillissement est attribuable aux effets cumulatifs du rayonnement ultraviolet (UV) du soleil. Les personnes qui sont plus exposées au soleil, que ce soit pour le travail ou pour le plaisir, risquent davantage de se photovieillir ou de vieillir.

Le photovieillissement correspond à la notion plus populaire de «peau ancienne». Cela présente à des degrés divers, mais le meilleur exemple du photovieillissement consiste à imaginer les peaux anciennes au pire. La peau photographique est sèche et rugueuse. Les mélanocytes sont des cellules spécialisées dans la production de mélanine, le pigment brun de la peau. La diminution du nombre de mélanocytes dans la peau photo-traitée entraîne une distribution inégale des mélanocytes. Le résultat est une pigmentation inégale. Les taches de rousseur, les lentigines, l'hypomélanose en gouttes (<8mnn de taches blanches) et les décolorations brunes persistantes sont dues en partie à cela.

Le derme est la couche de peau sous l'épiderme. En dépit de son emplacement plus profond, le rayonnement UV du soleil peut provoquer certains changements cutanés. Cela inclut les dommages aux fibres de collagène qui fournissent normalement la structure structurelle de la peau. Cela donne lieu à des fibres de collagène non fonctionnelles. En conséquence, des rides apparaissent, d'abord avec des lignes de surface fines et dans la peau plus exposée au soleil, avec des sillons profonds. Dans les cas graves, la peau apparaît grossière avec des nodularités.

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Les UVR endommagent également les fibres élastiques du derme, ce qui le rend non fonctionnel. Pour cette raison, la peau devient moins élastique. La peau gravement endommagée par le soleil ne revient pas à sa position initiale après avoir été tirée, comme un élastique qui a perdu son élasticité. De minuscules vaisseaux sanguins sur la peau exposée au soleil, appelés télangiectasies, purpura (ecchymoses faciles), comédons («têtes noires») et hyperplasie sébacée (bosses légèrement colorées de 1 à 4 mm) sont d’autres signes du photovieillissement.

Des cancers de la peau tels que le carcinome basocellulaire et le carcinome à cellules squanneuses surviennent également suite à une exposition habituelle au soleil. Le carcinome basocellulaire apparaît souvent sous la forme de nodules ulcérés de couleur sombre ou charnue. Le carcinome épidermoïde peut apparaître en tant que masse élargie fortement érodée. Une fois soupçonné, consultez un dermatologue agréé.

Il existe actuellement des preuves montrant qu'une détérioration spécifique de la peau observée au cours du vieillissement est accélérée dans le diabète sucré. Ceci est lié aux dommages causés par une réticulation anormale du collagène. Lorsque les fibres de collagène sont réticulées ou réunies de manière anormale, il en résulte des changements majeurs dans leurs propriétés physiques. Ceci est mieux assimilé à un mur de briques. Si les briques sont assemblées de manière anormale, de sorte que les trous sont béants, le mur ne sera pas aussi fonctionnel. Cette réticulation anormale du collagène augmente lentement avec l'âge, mais le taux s'accélère chez les diabétiques en raison de la glycémie élevée. Ceux-ci peuvent finalement affecter la réparation des vaisseaux sanguins endommagés et la cicatrisation des plaies dans le diabète. Ces modifications sont néfastes pour le collagène en tant que structure de support structurelle de la peau. En fin de compte, ceux-ci contribuent à l'usure cumulative de la peau qui constitue le vieillissement. Des études cliniques supplémentaires sont justifiées à ce stade pour valider l'effet interactif des taux élevés de sucre et du vieillissement.

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On ne doit pas confondre le brunissement de la peau chez les diabétiques
avec le photovieillissement. Ceci est acanthosis nigricans. Cela est dû à l’augmentation des taux d’insuline dans le sang. Un excès d'insuline entraîne une prolifération anormale des tissus épidermiques et cutanés. Le résultat est l'épaississement velouté brun à gris-noir de la nuque, des aisselles et des plis cutanés. Chez les patients obèses, la résolution peut se produire avec une perte de poids au poids idéal.

La dermopathie diabétique est une autre affection qui se manifeste par des taches brunes non liées au photovieillissement. Il s'agit de petites lésions en étoile (<1 I mm), brunes, plates,
sur les tibias, d'où le terme de taches de tibia. Celles-ci ne sont pas douloureuses ou des démangeaisons et généralement claires en un an ou deux en laissant une marque ou une cicatrice de couleur chair plus légère. De nouvelles lésions apparaissent souvent, donnant l'impression qu'elles sont persistantes. Les lésions sont provoquées par un traumatisme. Dans une étude impliquant l'induction de taches sur les tibias chez des patients diabétiques et non diabétiques présentant des lésions dues à la chaleur et au froid, les patients non diabétiques ont guéri sans laisser de cicatrice. Par conséquent, éviter les traumatismes est important. Les taches sur le tibia sont plus fréquentes chez les personnes atteintes de diabète de longue date et chez celles qui présentent des complications liées aux diabétiques des yeux, des reins et des nerfs. La reconnaissance de la dermopathie diabétique indique la possibilité de ces complications. Un régime alimentaire équilibré et un contrôle du sucre constituent toujours la pierre angulaire du traitement du diabète sucré et de ses complications cutanées.

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Une étude multicentrique sur le photovieillissement, impliquant plus de 700 sujets, a été publiée dans un journal britannique. L'enquêteur a noté que les patients présentaient des améliorations statistiquement significatives au niveau des rides fines, de la rugosité, de la dyspigmentation et de l'apparence générale après six mois d'utilisation quotidienne de crème solaire et d'hydratant. Cela suggère une capacité de réparation intrinsèque et un rôle central pour l'utilisation de l'écran solaire dans le photovieillissement. Dans la même étude, la capacité de l'acide rétinoïque (également appelé trétinoïne) à améliorer les modifications du photovieillissement a été démontrée.

Il y avait des améliorations statistiquement significatives de l'aspect global, des rides fines et grossières, de la rugosité de la surface et de la pigmentation tachetée par rapport à l'utilisation d'un écran solaire seul. Ces avantages augmentent avec la durée d'utilisation d'au moins 10 à 12 mois.

Les alpha-hydroxyacides (AHA) sont dérivés des fruits (acide malique) et de la canne à sucre (acide glycolique). Il a également été signalé que le traitement topique de la peau photovie avec des AHA entraîne des améliorations cliniques subtiles des rides, de la rugosité et des décolorations dans les mois suivant l'application quotidienne.

La vitamine A (rétinol), C (acide ascorbique) et E (tocophérols), le bêta-carotène et les bioflavinoïdes sont des antioxydants. Leur rôle contre le stress oxydatif est bien documenté. Cependant, la capacité des antioxydants appliqués localement à modifier les lésions cutanées nécessite encore de vastes études humaines multicentriques contrôlées.

Bien que le vieillissement intrinsèque soit universel, le photovieillissement est évitable. L'utilisation des écrans solaires ne peut pas être surestimée et cela s'applique à tous. Il est toujours sage de consulter un endocrinologue pour bien gérer le diabète et éviter ses complications. Pour un traitement approprié du photovieillissement, demandez l'avis d'un dermatologue agréé. En fin de compte, vous avez le choix.

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