Un traitement à un jeune âge pourrait inverser le comportement autistique dans la sclérose tubéreuse

Une nouvelle étude sur l’autisme a révélé que le traitement de la toxicomanie à un jeune âge pouvait inverser les déficiences sociales. Cependant, la même intervention ne s'est pas avérée efficace à un âge plus avancé.

La recherche met en lumière le moment crucial d'une thérapie pour améliorer les déficiences sociales dans une condition associée au trouble du spectre autistique (ASD).

Parmi les centaines de gènes susceptibles de réguler des comportements cognitifs et neuropsychiatriques complexes chez les personnes atteintes d'autisme, de nombreux centaines restent inconnus. Cependant, des troubles génétiques tels que le complexe de la sclérose tubéreuse, ou TSC, fournissent des indices. Les patients présentent souvent des mutations dans les gènes TSC1 ou TSC2 et environ la moitié développent des TSA.

Les chercheurs, dirigés par Peter Tsai, MD, PhD, du centre médical UT Southwestern, ont utilisé un modèle murin dans lequel le gène TSC1 est supprimé dans une région du cerveau appelée cervelet.

«Plusieurs modèles murins de TSC avaient déjà été publiés, mais ils avaient tous des crises convulsives et sont décédés tôt dans la vie, ce qui rend difficile l'étude de la cognition sociale.» C'est l'une des raisons pour lesquelles nous avons décidé de supprimer le gène TSC1 uniquement dans le cervelet. Les cellules de Purkinje, impliquées dans l'autisme. Ces souris ont une durée de vie normale et ne développent pas de crises », a déclaré le chercheur principal Mustafa Sahin.

La nouvelle recherche s'appuie sur une étude antérieure publiée en 2012. Dans cette étude, Sahin et ses collègues ont traité les souris mutantes à partir de la première semaine de vie avec de la rapamycine, un médicament approuvé par la FDA pour le traitement des tumeurs au cerveau, des reins et réfractaires. l'épilepsie associée à la TSC. Ils ont découvert qu'ils pouvaient remédier à la fois aux déficits sociaux et aux comportements répétitifs.

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Mais lorsqu’un médicament similaire, l’évérolimus, a été testé chez des enfants atteints de TSC, le fonctionnement et le comportement neurocognitifs n’ont pas été améliorés de manière significative. Sahin et ses collègues se sont demandé s'il existait une période de développement spécifique au cours de laquelle le traitement serait efficace.

La nouvelle étude sur les souris définit non seulement le délai d'un traitement efficace à la rapamycine de certains comportements liés à l'autisme, mais également certains des mécanismes cellulaires, électrophysiologiques et anatomiques de ces périodes sensibles.

"Nous avons constaté que le traitement initié chez les jeunes adultes, à 6 semaines, permettait de sauver des comportements sociaux, mais pas de comportements répétitifs ni d'inflexibilité cognitive", a ajouté Sahin.

Plus important encore, ni les déficits sociaux ni les comportements répétitifs ne réagirent lorsque le traitement commença à 10 semaines.

En utilisant des techniques d'imagerie avancées, les chercheurs ont ensuite montré que la récupération des comportements sociaux était corrélée à l'inversion de changements structurels spécifiques fondés sur l'IRM, de pathologies cellulaires et de l'excitabilité des cellules de Purkinje. Pendant ce temps, le sauvetage par apprentissage moteur semblait indépendant de la survie des cellules de Purkinje ou le sauvetage de l'excitabilité cellulaire.

En se basant sur les découvertes de souris, Sahin cherche maintenant des fonds pour tester si un traitement précoce peut améliorer un large éventail de comportements de type autiste chez les enfants atteints de TSC. Plus précisément, il cherchera à savoir si un traitement dès 12 à 24 mois peut aider à prévenir les déficits sociaux et les comportements inflexibles répétitifs. Il espère obtenir de meilleurs résultats que lors de l'essai clinique précédent, auquel participaient des enfants âgés de 6 à 21 ans.

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L'étude a été publiée dans le Journal of Cell Reports. (ANI)

    

Publié le 11 octobre 2018 08:01 | Mis à jour le 11 octobre 2018 à 08h02

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